Masennuksen tehokas hoito

Masennuksen tehokas hoito

Mitä on masennus?                 

Mielialahäiriöihin kuuluva masennus on tarpeellista erottaa normaaliin elämään kuuluvasta alavireisyydestä tai surusta. Masennus voi ilmetä yksittäisenä episodina, toistuvina jaksoina tai pitkäaikaisena masennustilana ja se voidaan tarkimmin määritellä oirekuvan perustella. Masennuksen taso luokitellaan yleisesti lieväksi, keskivaikeaksi tai vaikeaksi oireiden laajuuden ja voimakkuuden perusteella. Vaikeimmissa tapauksissa masennukseen voi kytkeytyä myös psykoottisia oireita. Masennusoireita voi liittyä useisiin muihin häiriöihin ja siksi on tärkeää, että selvitetään, onko masennus potilaan ensisijainen ongelma vai kytkeytyykö se osaksi esim. skitso-affektiivisia ongelmia tai pakko-oireista häiriötä. Masennus voi olla myös reaktiivista, kytkeytyen potilaalle merkittäviin elämänmuutoksiin tai menetyksiin.

- kliinisesti merkittävään masennusjaksoon sisältyy vähintään viisi seuraavista oireista (DSM-IV -tiivistettynä), jotka ovat jatkuneet vähintään 2 viikon ajan :

1. masentunut mieliala, joka ilmenee suurimman osan päivästä ja lähes joka päivä, jota osoittaa oma tai muiden huomio henkilön tilasta.

2. merkittävästi vähentynyt mielenkiinto tai mielihyvä kaikissa tai lähes kaikissa päivittäisissä toiminnoissa.

3. merkittävä tahaton painonlasku tai nousu, tai lisääntynyt tai vähentynyt ruokahalu, joka ilmenee lähes joka päivä.

4. unettomuutta tai liiallista nukkumista lähes päivittäin.

5. psykomotorista kiihtyneisyyttä tai hitautta melkein päivittäin.

6. väsymystä tai voimattomuutta lähes joka päivä.

7. arvottomuuden tunteita tai kohtuuttomia tai aiheettomia syyllisyyden tunteita lähes joka päivä.

8. ajattelukyvyn heikkoutta, keskittymiskyvyttömyyttä tai päättämättömyyttä lähes joka päivä.

9. toistuva kuoleman ajattelu, toistuvat itsemurha-ajatukset ilman suunnitelmaa tai itsemurhayritys tai –suunnitelma.

- Lisäksi: Oireet eivät täytä sekamuotoisen jakson kriteerejä, aiheuttavat merkittävää kärsimystä tärkeillä elämän alueilla, eivät johdu kemiallisen aineen käytöstä, eivätkä selity läheisen ihmisen menetyksen aiheuttamalla surureaktiolla(kauemmin kuin 2kk).

Masennuksen psykofysiologia

Masennusta on yritetty selittää varhaiseen psykologiseen kehitykseen, perinnöllisyyteen, biologisen herkkyyden ja näitä yhdistelevien teorioiden avulla, mutta tutkimuksen perusteella mikään näistä ei riitä yksin selittämään masennusta (Krishnan & Nestler, 2008; Kupfer et al., 2012).  Masennusta olisikin hyvä tarkastella ilmiönä, joka on psykologisista, sosiaalisista ja biologisista elementeistä rakentuva kokonaisuus. Masennukseen voidaan myös tehokkaimmin vaikuttaa tarttumalla kaikkiin näihin elementteihin. Keskityn kuitenkin tässä tekstissä tarkastelemaan ensisijaisesti masennuksen psykofysiologiaa, joka auttaa ymmärtämään, minkälaisia hermostossa tapahtuvia asioita kytkeytyy masennukseen ja miten niihin voidaan parhaiten vaikuttaa.

Tunnetuimpia biologisia selitysmalleja on monoamiini -malli, jonka mukaan masennus johtuu vähentyneestä monoamiinien tuotannosta aivoissa (Kupfer et al., 2012). Monoamiinit ovat aminohapoista, kuten fenyylialaniinista, tyrosiinista tai tryptofaanista, ja kilpirauhashormoneista johtuneita välittäjäaineita. Tryptamiineihin kuuluva serotoniini ja sen alentunut tuotanto on kytketty voimakkaasti masennukseen. Serotoniinireseptoreita on erityisen paljon ns. limbisellä, emootioihin kytkeytyvällä aivojen alueella.  Yleisimmät mielialalääkkeet kohdistuvat nimenomaan serotoniinjärjestelmän toimintaan, jossa ne vaikuttavat serotoniinireseptoreihin ja estävät serotoniinin palautumisen takaisin neuroneihin. Tämä lisää serotoniinipitoisuuksia aivoissa helpottaen masennusoireita.

Aivojen fMRI(funktionaalinen magneettikuvaus) –tutkimus, on tuonut esiin toiminnallisia poikkeavuuksia masennuspotilaiden aivoissa (Surguladze et al., 2002; Keedwell  et al. 2005; Dannlowski  et al. 2007; Fu et al., 2008; Fales et al., 2008). Erityisesti amygdalan, ventral striatumin ja prefrontaali cingulatekorteksin lisääntynyt aktiviteetti negatiivisten stimulien/tapahtumien aikana on havaittu masennuspotilaiden aivoissa, ilmentäen pelkoon ja emootioihin liittyvää poikkeavan voimakasta aktiviteettia. Vastaavasti poikkeavan alentunut aktiivisuus ventraalisessa striatumissa(emootioihin kytkeytyvän käyttäytymisen säätely) on havaittu joissakin tutkimuksissa positiivisten stimulien/tapahtumien aikana (Surguladze et al., 2002; Epstein et al., 2006). Kokonaisuudessaan nämä löydökset indikoivat masentuneen huomion ja tarkkaavaisuuden painotusta kohti negatiivisia asioita ja pois positiivista.

Myös lepotilan fMRI (funktionaalinen magneettikuvaus) mittauksissa masennuspotilaissa on todettu eroavaisuuksia verrattuna terveisiin henkilöihin. Masennuspotilailla on havaittu vähentynyttä aktiivisuutta  pregenuaalisellla anteriorisella (emootiot, palkinnon odotus) ja posteriorisella cingulate korteksilla (tietoisuus), bilateraalisella keskifrontaali gyruksessa (kognitiiviset toiminnot), insulassa (autonomisen hermoston tominnan säätely, emootiot)ja vasemmanpuolisessa superiorisessa temporaali gyruksessa (emootioiden tunnistaminen kasvoilta) ja yliaktiivisuutta thalamuksessa (sensoristen signaalien välitys), orbitaalifrontaalikorteksilla ja yläprefrontaalikorteksilla(Fitzgerald et al., 2008). Poikkeavuuksia on todettu myös aivojen harmaan aineksen määrässä masentuneilla potilailla. Harmaan aineksen eli neuronien soomaosien määrä oli vähentynyt rostraalisessa anteriorisessa cingulate korteksissa (virheelliseksi koettu käyttäytyminen)(Bora et al, 2011). Harmaan materian muutoksia havaittiin myös prefrontaalikorteksissa korkeampiin kognitiivisiin toimintoihin liittyen. Myös hippokampuksen (muisti) pienentynyt koko on havaittu masentuneilla potilailla, erityisesti hoitoon reagoimattomien potilaiden joukossa (MacQueen & Frodl, 2011).

Kokonaisuudessaan aivotutkimuksen tuottamat havainot viittaavat siihen, että masentuneella henkilöllä on negatiivinen bias tai painotus havaitsemisessa ja toiminnassa. Emootioiden kokemisen variaatiossa ja niiden säätelyssä on puutteita verrattuna terveisiin henkilöihin. Tämä on myös linjassa masennuksen yleisen oirekuvan kanssa. Hermostolliselta kannalta,  tämän pohjalta voidaan määrittää myös hoidolliset painopisteet hermostollisen aktiviteetin vahvistamiseen, erityisesti  serotoniinin ja noradreanliinin tuotantoa lisäävän toiminnan (e.g. liikunta)  ja HPA –akselin ja kortisolin (stressihormonin) tuotannon laskemiseen kytkeytyvän toiminnan suhteen.

Psykoterapian tehokkuus masennuksen hoidossa

Psykoterapian tehokkuus masennuksen ja muiden psyykkisten ongelmien hoidossa on todettu useissa meta-analyyseissa((Smith & Glass, 1977; Smith, Glass, & Miller, 1980; Lipsey & Wilcon, 1993; Lambert & Bergin, 1994; Grissom, 1996) ja useat eri psykoterapiamuodot voidaan antaa tehokasta apua masennukseen. Eräässä uusimmista meta-analyyseissa Cujpers et al.(2008) analysoivat 53 tutkimusta ja vertailivat 7 eri terapiamuodon (cognitive–behavior therapy, nondirective supportive treatment, behavioral activation treatment, psychodynamic treatment, problem-solving therapy, interpersonal psychotherapy, and social skills training) tehokkuutta masennuspotilaiden hoidossa, satunnaistetuissa kokeissa ja totesivat kaikkien terapiamuotojen olevan tehokkaita hoitomuotoja.  Cujpers et al. (2012) analysoivat 52 tutkimusta, joissa vertailtiin psykoterapian, lääkehoidon ja yhdistelmähoidon tehokkuudessa eri tyyppisten masennushäiriöiden hoidossa. Cujpers et al. (2012) havaitsivat psykoterapian ja lääkehoidon olevan tehokkaita hoitomuotoja masennuksessa. Tutkimuksen tulosten mukaan yhdistelmähoito oli kuitenkin tehokkaampaa kuin pelkkä lääkehoito. Tulosten pohjalta vaikuttaa, että lääkityksellä voi olla myös iso merkitys resursoivana tekijänä,  joka auttaa masentunutta henkilöä hyötymään paremmin myös terapiasta.

Hoidolliset periaatteet

Tehokkaan masennuksen hoidon perusta on aktiivisuuden lisääminen. Masennus johtaa usein passiivisuuteen ja toiminnan sekä ajattelun supistumiseen. Suunnitelmallinen toiminnan ja elämänpiirin laajentaminen pieninkin askelin on merkittävä kehon ja mielen hyvinvointia tukeva strategia. Toiminnan mukauttaminen ja rakentavan toiminnan lisääminen on tehokas tapa laajentaa asiakkaan kokemuspohjaa ja lisätä sitä kautta hyvinvoinnin mahdollisuutta. Psykoterapiassa on tärkeä saada negatiivisen ajattelun ja emootioiden spiraali rikki. Kriittistä tämän aikaansaamisessa on selkeiden tavoitteiden rakentaminen asiakkaan hyvinvoinnin edistämiseksi ja masennuksen kukistamiseksi. Tärkeää on vahvistaa sellaista asiakkaan tekemistä ja ajattelua, joka auttaa häntä voimaan paremmin. Masentuneen on tärkeä tulla tietoiseksi ajattelunsa ja tunteidensa negatiivisesta painotuksesta ja oppia suhtautumaan tilaansa häiriönä, joka ei edusta rakentavaa kokemisen tapaa. Negatiivisten ajatusten peilaaminen realiteetteihin ja objektiivisiin havaintoihin auttaa paljastamaan niiden liiallisuuden ja yksipuolisuuden. Jos masennukseen kytkeytyy menetyksiä tai vaikeita kokemuksia, on myös näiden läpikäyminen usein asiakkaalle tärkeää.

Kokonaisuudessaan masennuksen hoidossa  voidaan hyödyntää asiakkaan jo olemassa olevaa hyvinvointia tukevaa toimintaa ja hyödyntää näyttöön perustuvia tekniikoita, joilla asiakas voi tehokkaasti vaikuttaa tilaansa. Masennuksen hoidossa on viime vuosina alettu enenevässä määrin käyttämään myös shamatha ja vispassana meditaatioon perustuvia mindfulness-tekniikoita, jotka ovat saaneet myös tutkimusnäyttöä tuekseen.  Mindfulness -meditaation on havaittu lisäävän aktiviteettia anteriorisella cingulate korteksilla (ACC), jonka toiminnan laskua on havaittu masennuspotilailla (Yi-Yuan et al., 2010). ACC kytkeytyy virheiden ja konfliktien havaitsemiseen ja ratkaisemiseen sekä tunteiden säätelyyn. Mindfulness -meditaatio perustuu keskittymisen harjoittamiseen ja ajatusten sekä tunteiden kohtaamiseen siten, että syvenevät, negatiiviset ajatusten ja tunteiden noidankehät purkautuvat. Tekniikoiden hyöty saadaan kuitenkin esiin vain aktiivisen harjoittelun kautta.

Aktiivisuuteen liittyen myös fyysisen aktiviteetin ja liikunnan merkitys on tärkeä. Huomattava määrä tutkimuksia on tuonut tukea liikunnan merkitykselle masennuksen hoidossa, vaikkakin itse liikunta voi olla vain yksi tekijä vaikutuksessa (Ströhle, 2009).  Esimerkiksi toiminnan aloittaminen, muiden ihmisten näkeminen ja ympäristön vaihtuminen ovat usein kiinteä osa liikkumistapahtumaa. Nämä laajentavat jo sinällään masentuneen usein kapeaa elämänpiiriä sekä supistunutta ajatusten ja tarkkaavaisuden aluetta. Fyysisen aktiivisuuden vaikutusta masennuksessa on mm. selitetty sen vaikutuksella norepinefriinin(noradrenaliinin) tuontoon, joka on vaikuttaa limbisen alueen toimintaan (emootionaalisen tilaan) sekä HPA (hypothalamic-pituitary-adreno cortical) -akselin lisääntyneeseen toimintaan vaikuttaen lisämunuaisen erittämään ns. stressihormonin eli kortisolin määrään.

Lopuksi

Masennuksen haastavimpia elementtejä on voimakas mielialan lasku ja vaikeus tehdä sitä, mitä masentunut eniten tarvitsee: olla aktiivinen. Masentuneen on tärkeä taistella sulkeutumista ja elämänpiirin supistumista vastaan tavoitteellisen toiminnan kautta. Tunne-elämän ja mielialan ongelmiin liittyen on tärkeä oivaltaa, että on kriittistä toimia, elää ja liikkua kohti rakentavia tavoitteita, vaikka kokemus on vaikea ja toiminnan aloittaminen on haastavaa. Jos elämän peruselementit jätetään odottamaan parempaa tunnetilaa, on mielialan nousu vaikeaa. Psykoterapian merkitys masennuksen hoidossa on erityisesti auttaa asiakasta suuntaamaan ajattelua ja laajentamaan toimintaa kohti parempaa vointia sekä ohjata asiakasta toimivien strategioiden käyttöön.

Antti Rantanen

Lähteet

Cuijpers, P., Reynolds, C., Donker, T., Li, J. et al.(2012). Personalized treatment of adult depression: medication, psychotherapy, or both? A systematic review. Depression and Anxiety, 29(10):855-64.

Cuijpers, P., van Straten, A., Andersson, G., & van Oppen, P. (2008). Psychotherapy for depression in adults: A meta-analysis of comparative outcome studies. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 76, 909-922.

Dannlowski, U., Ohrmann, P., Bauer, J. et al. (2007). Amygdala reactivity to masked negative faces is associated with automatic judgmental bias in major depression: a 3 T fMRI study. Journal of Psychiatry & Neuroscience 32, 423–429.

Droste, S., Gesing, A., Ulbricht, S. et al. (2003). Effects of long-term voluntary exercise on the mouse hypothalamic-pituary-adrenocortical axis. Endocrinology 114(7), 3012–3023.

Epstein, J., Pan, H., Kocsis, J. et al. (2006). Lack of ventral striatal response to positive stimuli in depressed versus normal subjects. American Journal of Psychiatry 163, 1784–1790.

Fales, C., Barch, D., Rundle, M. et al. (2008). Altered emotional interference processing in affective and cognitive-control brain circuitry in major depression. Biological Psychiatry 63, 77–384.

Fitzgerald, P., Laird, A., Maller, J., Daskalakis, Z. (2008). A meta-analytic study of changes in brain activation in depression. Human Brain Mapping 29, 683–695.

Fu, C., Mourao-Miranda, J., Costafreda, S. et al. (2008). Pattern classification of sad facial processing: toward the development of neurobiological markers in depression. Biological Psychiatry 63, 656–662.

Grissom, R. J. (1996). The magical number?.7 ± .2: Meta-meta-analysis of the probability of superior outcome in comparisons involving therapy, placebo, and control. Journal of Consulting and Clinical Psychology, 64(5), 973-982.

Keedwell, P., Andrew, C., Williams, S., Brammer, M., Phillips, M.. (2005)A double dissociation of ventromedial prefrontal cortical responses to sad and happy stimuli in depressed and healthy individuals. Biological Psychiatry 58, 495–503.

Krishnan, V. & Nestler, E. (2008).The molecular neurobiology of depression. Nature 455(7215), 894–902.

Kupfer, D., Frank, E., Phillips, M. (2012). Major depressive disorder: new clinical, neurobiological, and treatment perspectives. Lancet, 17; 379(9820): 1045–1055.

Lipsey, M. W. & Wilson, D. B. (1993). The efficacy of psychological, educational, and behavioral treatment: Confirmation from meta-analysis. American Psychologist, 48(12), 1181-1209

MacQueen, G., & Frodl, T. (2011).The hippocampus in major depression: evidence for the convergence of the bench and bedside in psychiatric research? Molecular Psychiatry 16, 252-264.

Smith M L & Glass G V. (1977). Meta-analysis of psychotherapy outcome studies. American Psychologist, 32, 752-60.

Smith, M.L., Glass, G.V., & Miller, T.I. (1980).  The benefits of psychotherapy. Baltimore: John Hopkins University Press.

Surguladze, S., Brammer, M., Keedwell, P. et al. (2005). A differential pattern of neural response toward sad versus happy facial expressions in major depressive disorder. Biological Psychiatry 57, 201–209.

Yi-Yuan, T. et al.(2010)Short-term meditation induces white matter changes in the anterior cingulate. PNAS 107(35).